미국 연구에 따르면 자외선(UV)은 YTHDF2라는 보호 단백질을 파괴할 수 있습니다. 일반적으로 이 단백질은 세포가 과도한 염증 상태에 빠지고 암세포로 변형되는 것을 방지하는 '게이터' 역할을 합니다.
YTHDF2가 지속적인 햇빛의 영향으로 감소하거나 사라지면 피부 세포의 염증 반응이 더 심각해지고 암은 DNA 손상 축적 위험을 증가시키고 종양과 암 형성을 유발합니다. 피부가 너무 오랫동안 햇볕에 노출되면 햇빛이 이 '문지기'를 파괴합니다. 암 조절이 더 이상 없으면 자유 경보 신호가 지속적으로 활성화되어 암이 피부 세포 내에서 지속적인 염증을 유발합니다. 이러한 지속적인 염증 상태는 세포 변형 위험을
시카고 대학교(미국) 피부과 전문의인 유잉허브 박사는 자외선이 어떻게 염증을 일으키고 세포 조절을 방해하는지 이해하는 것이 피부 보호 방법을 개발하는 데 핵심이라고 말했습니다.
우리의 연구는 YTHDF2가 염증 반응이 필요한 수준을 초과하지 않도록 유지하는 역할을 하는 새로운 생물학적 감시 시스템을 확인합니다.'라고 유잉허 박사는 말했습니다.
덕분에 이 단백질 연구는 세포 단계부터 피부암을 치료하고 예방하는 새로운 접근 방식을 열 수 있습니다.
미국에서는 매년 약 540만 건의 새로운 피부암 사례가 발생하며 그 중 90% 이상이 직접적인 자외선 노출과 관련이 있습니다. 장시간 햇볕에 노출되거나 피부를 보호하지 않는 습관이 있는 사람은 위험이 더 높습니다.
